• Лекарство народноеповысить имунитет насморк
  • Сколько стоит депиляция усов над верхней губой

Хвост поджелудочной железы у детей

Категория: Новости
Опубликовал: redxll

В. м. Белоусов, д. н., профессор, заведующий кафедрой детской гастроэнтерологии ХМАПО Своевременная диагностика и терапия заболеваний поджелудочной железы у детей являются одной из наиболее сложных проблем клинической гастроэнтерологии.

Практика показывает, что, с одной стороны, отмечается определенная тенденция к нарастанию частоты этих заболеваний, с другой, распознавание их представляет значительные трудности и вне специализированных учреждений нередко сопровождается диагностическими ошибками. Это касается и выявления патологии pancreas как основного заболевания, и дифференциальной диагностики воспалительных панкреатит и функциональных ее изменений панкреатопатия. Необходимо также учитывать возможность аномалий и пороков развития поджелудочной железы, среди которых чаще встречается врожденная гипоплазия поджелудочной железы синдром Швахмана.На фоне обострения заболевания и при остром панкреатите возможно формирование ложной кисты, образующейся в результате аутолиза поджелудочной железы и реактивного воспаления брюшины. Достаточно сложен также вопрос адекватной терапии болезней поджелудочной железы, которая должна быть дифференцирована в зависимости от наличия или отсутствия воспалительных изменений, периода заболевания и характера нарушения внешнесекреторной функции pancreas. Ключевое заболевание поджелудочной железы у детей — хронический панкреатит, который протекает в детском возрасте достаточно тяжело и требует дифференцированной поэтапной терапии в стационарных условиях. По современным представлениям, хронический панкреатит — это прогрессирующее воспалительное заболевание, характеризующееся очаговыми или диффузными деструктивными и дегенеративными изменениями ацинарной ткани и протоковой системы с развитием различной функциональной недостаточности органа. Морфологические изменения ткани поджелудочной железы носят стойкий характер, сохраняются и прогрессируют даже после прекращения воздействия этиологических факторов и приводят к экзокринной и эндокринной недостаточности.Прямое повреждающее действие на ткань поджелудочной железы оказывают инфекционные агенты, в частности велика роль вируса эпидемического паротита; нельзя исключить и участие иерсиний, влияние других бактериальных инфекций. В начальной стадии патологический процесс может носить ограниченный характер и локализоваться в каком-либо одном отделе поджелудочной железы, по мере развития заболевания диффузно поражается вся железа. Хронический панкреатит у детей чаще вторичен и развивается на фоне заболеваний органов пищеварения, прежде всего двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей.Наиболее широко используют определение амилазы в крови после стимуляции панкреозимином или глюкозой, а также уровень амилазы в моче на фоне стимуляции прозерином. Значительно реже встречается первичный хронический панкреатит, но именно эта форма протекает наиболее тяжело и имеет выраженную клиническую симптоматику.

Этиологические факторы хронического панкреатита многочисленны, обычно на организм ребенка действует не один, а комплекс факторов, обусловливающих развитие заболевания на фоне измененной реактивности организма.При этом характерно несоответствие между интенсивным характером боли и результатами пальпации живот остается мягким, доступным пальпации; характерные для заболевания болевые зоны и мышечная защита отсутствуют.Диетическое лечение в период ремиссии предусматривает использование диеты №5-П в течение 5-6 месяцев, которая обеспечивает физиологическую потребность организма ребенка в основных пищевых ингредиентах и энергии.

Наиболее частые причины развития панкреатита у взрослых — алкогольное и токсическое воздействия, у детей — эксквизитны. Значительно большее влияние в детском возрасте имеет травматическое повреждение поджелудочной железы с сотрясением органа, разрушением определенного количества ацинусов и высвобождением биологически активных веществ. Причиной повышения давления в протоках поджелудочной железы может стать их аномалия или обтурация камнем, что приводит к нарушению пассажа панкреатического сока с развитием воспалительных изменений и гиперферментемии. Важное значение в развитии хронического панкреатита имеет активация ферментов панкреатического сока вследствие регургитации в протоки содержимого двенадцатиперстной кишки, в том числе желчи. К развитию заболевания может привести длительный прием лекарственных средств, прежде всего антибиотиков тетрациклинового ряда, сульфаниламидов, диуретиков, сульфасалазина, 6-меркаптопурина.Область левого реберно-позвоночного угла, куда проецируется и непосредственно прилежит забрюшинно расположенная поджелудочная железа, иногда слегка напряжена и чувствительна при пальпации. Возможно возникновение наследственного панкреатита с аутосомно-доминантным типом наследования с неполной пенетрантностью патологического гена.

Наконец, заболевание может носить аутоиммунный характер с образованием аутоантител к ткани поврежденного органа. Несмотря на многообразие этиологических факторов, у 10-40% больных установить причину хронического панкреатита не удается идиопатическая форма заболевания. Патогенетические механизмы хронического панкреатита чрезвычайно сложны и во многом остаются неясными. Развитию гиперферментемии способствуют факторы, приводящие к нарушению оттока панкреатического сока, существенную роль при этом играют нарушения микроциркуляции, в результате которых развиваются ишемия, отек, нарушение проницаемости клеточных мембран, деструкция ацинарных клеток.

В системный кровоток выходят панкреатические ферменты и другие биологически активные вещества, в частности вазоактивные амины, что нарушает микроциркуляцию вне поджелудочной железы и вызывает повреждение других органов и систем. В последние годы обсуждается проблема окислительного стресса — накопления в ацинарных клетках продуктов перекисного окисления липидов, свободных радикалов, вызывающих повреждение клеток, воспаление, синтез белков острой фазы. Предполагается также роль врожденного или приобретенного дефекта синтеза литостатина, приводящего к преципитации белка и кальция и обструкции мелких протоков с последующими перидуктальным воспалением и фиброзом. Хронический панкреатит обычно развивается постепенно и характеризуется наличием латентной субклинической стадии, во время которой отмечаются ухудшение самочувствия, аппетита, неинтенсивная боль в животе, признаки микроциркуляционных расстройств акроцианоз, экхимозы, иногда геморрагическая сыпь, нарастает ферментемия. На этом фоне появляется наиболее характерный и постоянный признак хронического панкреатита — боль в верхнем отделе живота преимущественно в околопупочной области, прогрессивно нарастающая, усиливающаяся после приема пищи и физической нагрузки и ослабевающая в положении сидя при наклоне туловища вперед. У значительной части детей отмечается иррадиация боли в поясницу, нижнюю часть спины; опоясывающая боль в детском возрасте наблюдается редко. Продолжительность болевых приступов различна от нескольких часов до нескольких суток, иногда они перемежаются достаточно длительными безболевыми периодами.

Возникновение болевого синдрома при хроническом панкреатите обусловлено внутрипротоковой гипертонией за счет сохраняющейся секреции панкреатических ферментов воспаленной железой в условиях обструкции ее протоков, воспалением внутрипанкреатических нервных стволов с развитием перипанкреатического воспаления и вовлечением в процесс двенадцатиперстной кишки и ретроперитонеального пространства.



Комментариев ( 17 )